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Près de 15 % des hommes et de 30 % des
femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat.
On connaît plus de 300 substances qui composent le chocolat. Parmi
celles-ci, on en a effectivement identifié certaines qui pourraient provoquer
des effets de dépendance comme la caféine et la théobromine,
un autre stimulant un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient
en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.
Même
chose pour la présence de phényléthylamine, une substance
reliée à une famille de stimulants appelés amphétamines.
A titre d'exemple, le chocolat contient moins de phényléthylamine
que le fromage de chèvre.
Enfin, récemment, un neurotransmetteur
naturellement produit par le cerveau, l'anandamide, a été isolé
dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux à l’anandamide
sont aussi ceux auxquels se fixe le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide
du chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment de bien-être
rapporté par les personnes accrochées au chocolat (bien que plus
de 30 kilos de chocolat devraient être ingérés pour avoir
des effets comparables à une dose de cannabis !).
Quoi qu'il en
soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour dire que la dépendance au
chocolat pourrait être simplement due à son bon goût qui entraîne
une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler. |
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| LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES |
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La dopamine
est apparue très tôt au cours de l’évolution et participe
à de nombreuses fonctions essentielles à la survie de l’organisme
comme la motricité, l’attention, la motivation, l’apprentissage
et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément
clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme.
Ces stimuli naturels comme l’eau ou la nourriture provoquent des comportements
d’approche d’un individu. La dopamine participe aussi à
la mémorisation (inconsciente) des indices associés à ces
récompenses.
Il est désormais établi que tous les
produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines)
augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans
une zone précise du cerveau, le
noyau accumbens. 
Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation
du taux de dopamine dans le cerveau : - certaines
substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc
se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple,
s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine"
naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs
à acétylcholine ;
- certaines
substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur
naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de
dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine
;
- certaines substances bloquent
un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs
nommés NMDA.
Cliquez
sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action
et de leurs effets : Alcool
----- Opiacés
(héroïne, morphine...) ----- Cocaïne
----- Nicotine
Caféine
----- Amphétamines
----- Cannabis
----- Ecstasy
----- Benzodiazépines
La nicotine
du tabac La nicotine imite l'action d'un neurotransmetteur
naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs
appelé justement récepteur nicotinique.
Que ce soit l’acétylcholine
ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la
même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre
le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci
laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter
le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient
transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est
cet état de désensibilisation qui va être artificiellement
allongé par l’exposition continue à la nicotine.
La dépendance au tabac, qui se développe très rapidement
par la suite, vient du fait que les récepteurs nicotiniques sont présents
sur les neurones de l’aire tegmentale ventrale qui projettent leurs terminaisons
dans le noyau accumbens. Les stimulations nicotiniques répétées
chez les fumeurs augmentent donc la libération de dopamine dans le noyau
accumbens. Cependant, le fumeur chronique maintient, entre chaque cigarette, une
concentration de nicotine suffisante pour désactiver les récepteurs
et pour ralentir leur renouvellement. D’où la tolérance et
la réduction du plaisir ressenti.
Après une brève
période d’abstinence (une nuit de sommeil par exemple) la concentration
basale de nicotine redescend et permet à une partie des récepteurs
de retrouver leur sensibilité. Le retour de tous ces récepteurs
à un état fonctionnel hausse la neurotransmission cholinergique
à un niveau anormal affectant l’ensemble des voies cholinergiques
du cerveau. Le fumeur éprouve alors de l’agitation et de l’inconfort
qui le conduit à fumer une nouvelle cigarette.
Une autre substance
encore mal identifiée de la fumée du tabac inhibe la monoamine oxydase
B (MAO B), une enzyme chargée de dégrader la dopamine recapturée.
D’où une concentration plus élevée de dopamine dans
le circuit de la récompense qui contribue aussi à la dépendance
du fumeur. Liens généraux
sur la nicotine: | | |
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