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Près de 15 % des hommes et de 30 % des
femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat.
On connaît plus de 300 substances qui composent le chocolat. Parmi
celles-ci, on en a effectivement identifié certaines qui pourraient provoquer
des effets de dépendance comme la caféine et la théobromine,
un autre stimulant un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient
en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.
Même
chose pour la présence de phényléthylamine, une substance
reliée à une famille de stimulants appelés amphétamines.
A titre d'exemple, le chocolat contient moins de phényléthylamine
que le fromage de chèvre.
Enfin, récemment, un neurotransmetteur
naturellement produit par le cerveau, l'anandamide, a été isolé
dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux à l’anandamide
sont aussi ceux auxquels se fixe le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide
du chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment de bien-être
rapporté par les personnes accrochées au chocolat (bien que plus
de 30 kilos de chocolat devraient être ingérés pour avoir
des effets comparables à une dose de cannabis !).
Quoi qu'il en
soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour dire que la dépendance au
chocolat pourrait être simplement due à son bon goût qui entraîne
une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler. |
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| LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES |
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La dopamine
est apparue très tôt au cours de l’évolution et participe
à de nombreuses fonctions essentielles à la survie de l’organisme
comme la motricité, l’attention, la motivation, l’apprentissage
et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément
clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme.
Ces stimuli naturels comme l’eau ou la nourriture provoquent des comportements
d’approche d’un individu. La dopamine participe aussi à
la mémorisation (inconsciente) des indices associés à ces
récompenses.
Il est désormais établi que tous les
produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines)
augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans
une zone précise du cerveau, le
noyau accumbens. 
Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation
du taux de dopamine dans le cerveau : - certaines
substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc
se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple,
s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine"
naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs
à acétylcholine ;
- certaines
substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur
naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de
dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine
;
- certaines substances bloquent
un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs
nommés NMDA.
Cliquez
sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action
et de leurs effets : Alcool
----- Opiacés
(héroïne, morphine...) ----- Cocaïne
----- Nicotine
Caféine
----- Amphétamines
----- Cannabis
----- Ecstasy
----- Benzodiazépines
Alcool L'alcool
passe directement du tube digestif aux vaisseaux sanguins. En quelques minutes,
le sang le transporte dans toutes les parties de l'organisme, y compris le cerveau.
L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones :
il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes
et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les
récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du
GABA et les récepteurs NMDA du glutamate.
L’animation montre
l’exemple de l’effet de l’alcool sur une synapse au GABA. Le
GABA a pour effet de diminuer l’activité neuronale en permettant
aux ions chlore de pénétrer à l’intérieur du
neurone post-synaptique. Le chlore, porteur d’une charge électrique
négative, contribue à rendre le neurone moins excitable. Cet effet
physiologique sera amplifié par la fixation d’alcool sur le récepteur,
probablement en permettant au canal ionique de rester ouvert plus longtemps et
de faire ainsi entrer plus de Cl- dans la cellule.
L’activité
neuronale s’en trouverait donc davantage diminuée, d’où
l’effet sédatif de l’alcool. Un effet accentué par une
réduction du pouvoir excitateur du glutamate sur le récepteur NMDA
en présence l’alcool.
Cependant, une consommation chronique
d’alcool amène progressivement une "hypersensibilité"
des récepteurs NMDA au glutamate ainsi qu’une "désensibilisation"
des récepteurs GABAergiques. C’est ce type d’adaptation qui
causerait l’état d’excitation caractéristique du sevrage
à l’alcool.
L’alcool contribue aussi à l'augmentation
de la libération de dopamine par un processus encore mal compris, mais
qui impliquerait la diminution de l'activité de l’enzyme qui détruit
la dopamine. Liens généraux sur l'alcool
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