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Près de 15 % des hommes et de 30 % des femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat.

On connaît plus de 300 substances qui composent le chocolat. Parmi celles-ci, on en a effectivement identifié certaines qui pourraient provoquer des effets de dépendance comme la caféine et la théobromine, un autre stimulant un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.

Même chose pour la présence de phényléthylamine, une substance reliée à une famille de stimulants appelés amphétamines. A titre d'exemple, le chocolat contient moins de phényléthylamine que le fromage de chèvre.

Enfin, récemment, un neurotransmetteur naturellement produit par le cerveau, l'anandamide, a été isolé dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux à l’anandamide sont aussi ceux auxquels se fixe le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide du chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment de bien-être rapporté par les personnes accrochées au chocolat (bien que plus de 30 kilos de chocolat devraient être ingérés pour avoir des effets comparables à une dose de cannabis !).

Quoi qu'il en soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour dire que la dépendance au chocolat pourrait être simplement due à son bon goût qui entraîne une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler.

Lien : chocolat Lien :  Chocolate cravings and the menstrual cycle
LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES

La dopamine est apparue très tôt au cours de l’évolution et participe à de nombreuses fonctions essentielles à la survie de l’organisme comme la motricité, l’attention, la motivation, l’apprentissage et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme. Ces stimuli naturels comme l’eau ou la nourriture provoquent des comportements d’approche d’un individu. La dopamine participe aussi à la mémorisation (inconsciente) des indices associés à ces récompenses.

Il est désormais établi que tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens. Lien: Neurobiology of addiction and implications for treatment

Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau :
  • certaines substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine" naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs à acétylcholine ;
  • certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine ;
  • certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA.

Cliquez sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action et de leurs effets :

Alcool ----- Opiacés (héroïne, morphine...) ----- Cocaïne ----- Nicotine

Caféine ----- Amphétamines ----- Cannabis ----- Ecstasy ----- Benzodiazépines

 

Alcool

L'alcool passe directement du tube digestif aux vaisseaux sanguins. En quelques minutes, le sang le transporte dans toutes les parties de l'organisme, y compris le cerveau.

L’alcool a des effets à plusieurs niveaux sur les neurones : il modifie leurs membranes ainsi que certains de leurs canaux ioniques, enzymes et récepteurs. L’alcool se lie d’ailleurs directement sur les récepteurs de l’acétylcholine, de la sérotonine, du GABA et les récepteurs NMDA du glutamate.

L’animation montre l’exemple de l’effet de l’alcool sur une synapse au GABA. Le GABA a pour effet de diminuer l’activité neuronale en permettant aux ions chlore de pénétrer à l’intérieur du neurone post-synaptique. Le chlore, porteur d’une charge électrique négative, contribue à rendre le neurone moins excitable. Cet effet physiologique sera amplifié par la fixation d’alcool sur le récepteur, probablement en permettant au canal ionique de rester ouvert plus longtemps et de faire ainsi entrer plus de Cl- dans la cellule.

L’activité neuronale s’en trouverait donc davantage diminuée, d’où l’effet sédatif de l’alcool. Un effet accentué par une réduction du pouvoir excitateur du glutamate sur le récepteur NMDA en présence l’alcool.

Cependant, une consommation chronique d’alcool amène progressivement une "hypersensibilité" des récepteurs NMDA au glutamate ainsi qu’une "désensibilisation" des récepteurs GABAergiques. C’est ce type d’adaptation qui causerait l’état d’excitation caractéristique du sevrage à l’alcool.

L’alcool contribue aussi à l'augmentation de la libération de dopamine par un processus encore mal compris, mais qui impliquerait la diminution de l'activité de l’enzyme qui détruit la dopamine.

Liens généraux sur l'alcool :

 

 



Pour une description des effets de l’alcool et des risques de dépendance qui y sont associés, consultez les liens suivants :


Lien :  savoir plus, risquer moins Lien :  The Effects of Drugs on the Nervous SystemLien :  Santé Canada : les drogues, faits et méfaitsLien: The Vaults of Erowid

 

L’éducation aux neurosciences sort des sentiers battus

Neurones inhibiteurs: plus qu'un simple frein

Les dépendances déclenchées par le manque de liens sociaux

Le « corps-cerveau » sous toutes ses coutures


Histoire: La consommation d’alcool au fil du temps Lien :  Alcool, quand le cerveau est accro Lien : How Alcohol Works Lien : Booze Pleasure Center Identified Lien : EFFETS DE L'ALCOOL Lien : Reward Deficiency Syndrome Chercheur : Researchers Study Mechanism of Alcohol's Effects—One Cell at a Time Lien :  THP, TIQ, MAGNESIUM Lien : Centres d'Action et de Libération du Mal-être Ethylique Lien : Intoxicating Studies: The Effects of Alcohol on Social Behavior Lien :  Booze and our brains Lien :  Combien de verres, docteur? Lien :  Combien de verres, docteur? Lien :  Alcohol Lien :  Outpatient vs. Inpatient Addiction Treatment


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