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Près de 15 % des hommes et de 30 % des
femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat.
On connaît plus de 300 substances qui composent le chocolat. Parmi
celles-ci, on en a effectivement identifié certaines qui pourraient provoquer
des effets de dépendance comme la caféine et la théobromine,
un autre stimulant un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient
en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.
Même
chose pour la présence de phényléthylamine, une substance
reliée à une famille de stimulants appelés amphétamines.
A titre d'exemple, le chocolat contient moins de phényléthylamine
que le fromage de chèvre.
Enfin, récemment, un neurotransmetteur
naturellement produit par le cerveau, l'anandamide, a été isolé
dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux à l’anandamide
sont aussi ceux auxquels se fixe le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide
du chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment de bien-être
rapporté par les personnes accrochées au chocolat (bien que plus
de 30 kilos de chocolat devraient être ingérés pour avoir
des effets comparables à une dose de cannabis !).
Quoi qu'il en
soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour dire que la dépendance au
chocolat pourrait être simplement due à son bon goût qui entraîne
une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler. |
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| LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES |
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La dopamine
est apparue très tôt au cours de l’évolution et participe
à de nombreuses fonctions essentielles à la survie de l’organisme
comme la motricité, l’attention, la motivation, l’apprentissage
et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément
clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme.
Ces stimuli naturels comme l’eau ou la nourriture provoquent des comportements
d’approche d’un individu. La dopamine participe aussi à
la mémorisation (inconsciente) des indices associés à ces
récompenses.
Il est désormais établi que tous les
produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines)
augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans
une zone précise du cerveau, le
noyau accumbens. 
Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation
du taux de dopamine dans le cerveau : - certaines
substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc
se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple,
s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine"
naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs
à acétylcholine ;
- certaines
substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur
naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de
dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine
;
- certaines substances bloquent
un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs
nommés NMDA.
Cliquez
sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action
et de leurs effets : Alcool
----- Opiacés
(héroïne, morphine...) ----- Cocaïne
----- Nicotine
Caféine
----- Amphétamines
----- Cannabis
----- Ecstasy
----- Benzodiazépines
Opiacés
(héroïne, morphine...) Notre
organisme utilise naturellement des substances similaires aux opiacés comme
neurotransmetteurs. Il s’agit des endorphines, des enképhalines et
de la dynorpine, que l’on désigne souvent sous l’appellation
d’opioïdes endogènes. Ces molécules modulent les réactions
aux stimuli douloureux, régulent les fonctions vitales comme la faim ou
la soif, interviennent dans le contrôle de l’humeur, de la réponse
immunitaire, etc.
Les effets très puissants des opiacés
comme l’héroïne ou la morphine s’expliquent par le fait
que ces substances exogènes vont se fixer sur les mêmes récepteurs
que nos opioïdes endogènes. Il existe 3 sortes de récepteurs
: mu, delta et kappa très largement distribués dans le cerveau.
Ces récepteurs, par l’entremise de seconds messagers, influencent
la probabilité d’ouverture de canaux ioniques ce qui leur permet
par exemple de diminuer l’excitabilité des neurones. Cette baisse
d’excitabilité serait à l’origine de l’effet euphorisant
des opiacés et serait médiée par les récepteurs mu
et delta.
Cet effet euphorisant impliquerait aussi un autre mécanisme
faisant intervenir les interneurones inhibiteurs au GABA de l’aire tegmentale
ventrale. En se fixant sur leurs récepteurs mu, les opioïdes exogènes
provoqueraient une diminution de la quantité de GABA relâché
(voir l’animation). Or le GABA diminue normalement la quantité de
dopamine relâchée dans le noyau accumbens. En inhibant un inhibiteur,
les opiacés augmentent donc en bout de ligne la production de dopamine
et la sensation de plaisir ressenti.
La prise chronique d’opiacés
inhibe la production d’AMPc, inhibition qui est compensée à
long terme par d’autres mécanismes de production d’AMPc. Lorsque
la disponibilité de la drogue vient à manquer, cette capacité
accrue de production de l’AMPc est dévoilée et produit l’hyperactivité
neuronale et le sentiment de manque.
Liens généraux sur
les opiacés:
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