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Près de 15 % des hommes et de 30 % des
femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat.
On connaît plus de 300 substances qui composent le chocolat. Parmi
celles-ci, on en a effectivement identifié certaines qui pourraient provoquer
des effets de dépendance comme la caféine et la théobromine,
un autre stimulant un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient
en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.
Même
chose pour la présence de phényléthylamine, une substance
reliée à une famille de stimulants appelés amphétamines.
A titre d'exemple, le chocolat contient moins de phényléthylamine
que le fromage de chèvre.
Enfin, récemment, un neurotransmetteur
naturellement produit par le cerveau, l'anandamide, a été isolé
dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux à l’anandamide
sont aussi ceux auxquels se fixe le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide
du chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment de bien-être
rapporté par les personnes accrochées au chocolat (bien que plus
de 30 kilos de chocolat devraient être ingérés pour avoir
des effets comparables à une dose de cannabis !).
Quoi qu'il en
soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour dire que la dépendance au
chocolat pourrait être simplement due à son bon goût qui entraîne
une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler. |
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| LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES |
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La dopamine
est apparue très tôt au cours de l’évolution et participe
à de nombreuses fonctions essentielles à la survie de l’organisme
comme la motricité, l’attention, la motivation, l’apprentissage
et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément
clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme.
Ces stimuli naturels comme l’eau ou la nourriture provoquent des comportements
d’approche d’un individu. La dopamine participe aussi à
la mémorisation (inconsciente) des indices associés à ces
récompenses.
Il est désormais établi que tous les
produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines)
augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans
une zone précise du cerveau, le
noyau accumbens. 
Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation
du taux de dopamine dans le cerveau : - certaines
substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc
se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple,
s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine"
naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs
à acétylcholine ;
- certaines
substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur
naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de
dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine
;
- certaines substances bloquent
un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs
nommés NMDA.
Cliquez
sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action
et de leurs effets : Alcool
----- Opiacés
(héroïne, morphine...) ----- Cocaïne
----- Nicotine
Caféine
----- Amphétamines
----- Cannabis
----- Ecstasy
----- Benzodiazépines
L'ecstasy L’effet
à la fois stimulant et hallucinogène de l’ecstasy, une drogue
synthétique aussi appelée MDMA, lui vient de sa structure moléculaire
proche des amphétamines et du LSD. Comme les amphétamines ou la
cocaïne, l’ecstasy bloque les pompes à recapture de certains
neurotransmetteurs, augmentant ainsi leur présence dans la fente synaptique
et leur effet sur les récepteurs des neurones post-synaptiques.
Tout en potentialisant aussi l’effet de la noradrénaline et de la
dopamine, l’ecstasy se distingue des autres psychostimulants par sa forte
affinité avec les transporteurs de la sérotonine. On assiste donc
dans un premier temps à une libération accrue de sérotonine
par les neurones sérotoninergiques. L’individu peut alors ressentir
un regain d’énergie, une euphorie et la suppression de certains blocages
ou interdits dans les relations avec les autres.
Quelques heures après,
on assiste à une diminution de la sérotonine qui est amplifiée
par la baisse d'activité de la tryptophane hydroxylase, enzyme responsable
de la synthèse de sérotonine, réduction qui peut être
beaucoup plus prolongée que celle de l’augmentation initiale de sérotonine.
Encore une fois, on constate que l’augmentation artificielle d’un
neurotransmetteur exerce une rétroaction négative sur l’enzyme
chargée de le fabriquer. Résultat : quand cesse l’apport extérieur
de la drogue, l’excès se traduit en manque.
Comme toutes
les drogues psychoactives procurant une sensation de plaisir, l’ecstasy
augmente également la libération de dopamine dans le circuit de
la récompense. De plus, la sérotonine additionnelle produite par
l’ecstasy excite indirectement les neurones dopaminergiques par les neurones
sérotoninergiques qui y font des connexions.
La toxicité
de l’ecstasy chez l'homme n'a pas été clairement établie
même si chez l'animal on sait que des doses élevées chroniques
de MDMA amènent une destruction sélective des terminaisons sérotoninergiques. | | |
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