LES INTERRUPTEURS NEURONAUX DE L'ÉVEIL ET DU SOMMEIL

Être éveillé n’est pas le fruit du travail d’un « centre de l’éveil » dans le cerveau.  mais bien le résultat de l’activation d'un réseau complexe et redondant d'une dizaine de groupes de neurones répartis de l’hypothalamus au bulbe rachidien.

Ces neurones communiquent entre eux grâce à différents neurotransmetteurs mais ont tous en commun de diminuer ou d’arrêter complètement leur activité pendant le sommeil.

Un premier groupe de neurones activateurs de l’éveil utilise l’acétylcholine comme neurotransmetteur. Situés à la jonction de la protubérance et du mésencéphale, ces neurones projettent leurs axones sur les cellules thalamocorticales du thalamus qu’elles excitent grâce à l’acétylcholine.

Des neurones produisant de la noradrénaline participent aussi à l’éveil. Ces neurones, dont les corps cellulaires sont situés dans le locus coeruleus envoient des projections vers le cortex et le système limbique. Recevant des signaux sensoriels et végétatifs, les neurones à noradrénaline favorisent la vigilance et jouent un rôle important dans les réactions au stress.

Les neurones sérotoninergiques des noyaux du raphé jouent également un rôle important dans l’éveil en bloquant par exemple l’activité des neurones à l’origine des ondes PGO durant le sommeil paradoxal. La sérotonine, en influençant les neurones de l'aire préoptique de l'hypothalamus, participe paradoxalement aussi au déclenchement du sommeil.

À ces populations neuronales s’ajoute un quatrième groupe de neurones dont la localisation est diffuse à travers le tronc cérébral et dans d’autres régions du cerveau. Ces neurones, qui utilisent le glutamate comme neurotransmetteur, sont très actifs durant l’éveil et silencieux pendant le sommeil lent. Certains se réveillent cependant de nouveau durant le sommeil paradoxal pour activer les neurones qui nous empêchent alors de bouger.

Dans l’hypothalamus postérieur, certains neurones à histamine sont actifs dès le réveil, mais sont complètement silencieux durant le sommeil paradoxal. Ces neurones envoient leurs projections sur l'ensemble du cerveau et notamment sur les autres neurones de l'éveil qu’ils contribuent à activer.

Enfin, les neurones corticaux peuvent aussi être activés par la levée de l’inhibition qu’exerce sur eux d’autres petits neurones corticaux utilisant le neurotransmetteur GABA. Durant l’éveil, l’activité de ces derniers est atténuée par d’autres neurones GABAergiques localisés dans l’hypothalamus postérieur et dans le télencéphale basal.

L'éveil est donc la conséquence d’une augmentation générale de l’activité du cortex qui produit la désynchronisation corticale observée lors de l’éveil. Cette activation neuronale est entretenue par les stimulations de l'environnement et du milieu interne. On peut donc dire que, d’une part, l'activation du réseau de l'éveil est entretenue par l'éveil lui-même ! On sait tous qu’il est possible de se motiver à rester éveillé plus que d'habitude, malgré la fatigue qui se fait sentir.

Mais d’autre part, un deuxième mécanisme parallèle favorise l’éveil : I'inhibition du sommeil. Et les deux types de sommeil, lent et paradoxal, semblent faire l’objet d’une inhibition séparée par des circuits de l’éveil distincts.

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L'ORIGINE NEURONALE DES ONDES CÉRÉBRALES

Plus précisément, l’amplitude de ce signal (qui se traduite par un déflection plus ou moins importante sur le tracé de l’EEG) sera proportionnelle au degré de synchronisation de l’activité nerveuse des neurones d’une région donnée du cortex.

D’après : Neurosciences, Bear, Connors, Paradiso, Éditions Pradel, 2002.

En effet, quand un groupe de neurones est excité simultanément, leurs faibles signaux s’additionnent et deviennent perceptibles pour les électrodes à la surface du crâne. À l’opposé, lorsque les stimulations que reçoivent les dendrites d’un groupe de neurones ne sont pas synchronisées, le tracé de l’EEG correspondant à la sommation de ces signaux est faible et irrégulier.

On peut dire, grosso modo, que lorsque le cortex est engagé dans l’analyse d’information provenant d’une stimulation sensorielle ou d’un processus interne, l’activité de ses neurones est relativement élevée mais également peu synchronisée. Chaque petit groupe de neurones étant activé par des aspects différents de la tâche cognitive à résoudre, la synchronisation est donc faible et par conséquent l’amplitude de l’EEG aussi. Les ondes bêta seront alors dominantes.

Au contraire, durant le sommeil profond, les neurones corticaux ne sont plus impliqués dans le traitement de l’information et plusieurs d’entre eux sont en plus stimulés par le même influx lent et rythmique en provenance du thalamus. La synchronisation forte amène alors l’EEG de fortes amplitudes caractéristique des ondes delta.

Mais quelle est l’origine de cette activité rythmique du cerveau ? Il semble que la synchronisation des oscillations périodiques dans le cerveau puisse être produite de deux manières différentes. Des neurones peuvent d’abord être activés de manière synchrone parce qu’ils subissent tous l’influence d’un générateur unique, ou pacemaker. Ou alors ils se donnent eux-mêmes le rythme en s’excitant et s’inhibant mutuellement.

Si l’on compare une population de neurones à un orchestre, on peut dire que les neurones suivent simplement, dans le premier cas, les indications du chef d’orchestre. Le deuxième cas de figure s’apparenterait plutôt à une séance d’improvisation jazz, où chaque musicien s’accorde aux autres en les écoutant et en les regardant. Ou encore lors d’un rappel après un concert, quand les spectateurs applaudissent, il n’est pas rare qu’ils se mettent spontanément à frapper des mains en cadence pour avoir droit à un rappel. Pourtant, personne ne les a coordonné pour qu’ils arrivent à ce rythme. Comme les gens ne peuvent battre des mains que dans une étroite bande de fréquence, il leur est facile, en entendant un début de rythme se développer, d’accélérer ou de ralentir un peu pour se mettre en phase.

Source : Neurosciences, Bear, Connors, Paradiso, Éditions Pradel, 2002.