Le sommeil lent profond peut s’apparenter
à l’inconscience de l’anesthésie : dans les deux
cas l’activité cérébrale montre un ralentissement important.
Parce que chaque stade du sommeil
possède un ensemble de mécanismes physiologiques qui lui est propre,
il est difficile d’établir un continuum entre ce qui pourrait être
perçu comme une forme légère de sommeil et une forme plus
profonde. Selon certains critères, le sommeil paradoxal peut être
considéré plus léger que le sommeil lent parce que les êtres
humains sont plus faciles à réveiller durant le sommeil paradoxal
que durant les stades 3 et 4 du sommeil lent. Mais si l’on considère
que le tonus musculaire et la régulation thermique sont maintenues durant
le sommeil lent mais pas durant le sommeil paradoxal, on pourrait également
affirmer que c’est le sommeil lent qui est plus léger…
Étant donné que le
sommeil rend les animaux vulnérables, il faut que lesavantages adaptatifs qu’ils en retirent soient
non négligeables. Sur le plan énergétique, comme il fait
généralement plus froid la nuit, le métabolisme moins élevé
et la température du corps plus basse que l’on enregistre durant
le sommeil pourrait être l’un des avantages du sommeil nocturne.
C’est d’ailleurs avec l’avènement de l’homéothermie
durant l’évolution, c'est-à-dire avec les oiseaux et les mammifères,
qu’est apparu le sommeil paradoxal. En effet les poissons, les amphibiens
ou les reptiles, qui ne peuvent maintenir eux-mêmes une température
corporelle stable, ne semblent pas avoir de sommeil paradoxal. Ce dernier est
donc une "acquisition phylogénétique" relativement récente
qui vient parachever les fonctions du sommeil lent.
L'hibernation que
l’on observe chez des espèces de mammifères tels que les hamsters,
marmottes, hérissons et certains écureuils est très différente
du sommeil. L’animal peut alors être touché ou même bougé
sans qu’il ne s’en aperçoive.
L'hibernation est une
adaptation physiologique qui permet à ces animaux de survivre en hiver
à des périodes d'absence de nourriture, grâce à une
diminution de la température du corps et par conséquent du métabolisme.
La température de l'animal peut baisser jusqu'à quelques degrés
Celcius à peine, avec de brèves interruptions pendant lesquelles
la température remonte, l'animal en profitant alors pour… dormir
!
Il semble donc qu’un besoin croissant de sommeil s’accumule
même durant l’hibernation et que celui-ci est primordial à
combler. En effet, ces sorties de l’hibernation, même si elles ne
représentent qu'environ 10% du temps total de l'hibernation, sont très
coûteuses pour l’animal en terme énergétique.
NOS DIFFÉRENTS SOMMEILS
D’un point de
vue comportemental, on définit le sommeil par 4 critères :
activité motrice réduite; réponses aux stimuli externes diminuées;
posture stéréotypée (couché et les yeux fermés
chez l’humain); et réversibilité relativement facile. Ces
critères distinguent le sommeil du coma
et de l’hibernation (voir encadré).
Comparé à
l’éveil
et au sommeil paradoxal, le sommeil lent montre sur l’électroencéphalogramme
(ou EEG) une plus grande amplitude et une fréquence moindre. De l’assoupissement
au sommeil profond dans lequel on plonge environ une heure et demie après
le début de la nuit, cette amplitude va croître de plus en plus,
et cette fréquence diminuer tout autant. On a donné, de façon
quelque peu arbitraire, des noms à différentes fourchettes de fréquences
d’oscillation de ce tracé de l’EEG.
Dans un spectre
allant de la plus grande fréquence à la plus faible, on retrouve
donc :
le rythme BETA :
de 13 -15 à 30 Hertz (ou Hz, 1 Hz étant égal
à une oscillation par seconde) de fréquence et environ
30 microvolts d’amplitude. C’est celui que l’on
enregistre sur l’EEG d’un sujet éveillé
et alerte qui traite activement de l’information. Certains
y distinguent aussi le rythme GAMMA, de fréquences supérieures
à 30 - 35 Hz, qui pourrait être relié à
la conscience, c’est-à-dire à l’établissement
de liens entre différentes régions cérébrales
pour former un concept cohérent;
le rythme ALPHA :
de 8 à 12 Hz de fréquence et de 30 à 50 microvolts d’amplitude.
C’est le rythme typique d’un individu aux yeux clos, éveillé
mais détendu ou en méditation.
le
rythme THETA : de 3 - 4 à 7- 8 Hz de fréquence
et de 50 à 100 microvolts d’amplitude. C’est un rythme associé
à l’activité limbique, celle de la mémoire et des émotions.
le rythme DELTA :
de 0,5 à 3 -4 Hz de fréquence et de 100 à 200 microvolts
d’amplitude. C’est le rythme du sommeil profond et du coma.
Enfin,
notons que l’absence d’ondes cérébrales,
qui se traduit par un EEG plat, est un signe clinique de mort cérébrale.
Ces différents rythmes, ainsi que d’autres
qui vont être présentés ci-bas, allaient servir de critères
importants pour définir 4 stades distincts du sommeil lent.
Il est bien évident que le glissement vers un sommeil de plus en plus profond
au début de la nuit se fait progressivement, mais ces 4 stades constituent
des repères pratiques pour décrire le niveau de profondeur du sommeil
lent.
Le
stade 1 du sommeil lent apparaît quand on s’allonge et ferme
les yeux. Quelques brusques contractions musculaires des jambes annoncent alors
le relâchement des muscles. Le début de l’endormissement est
ensuite marqué par le rapide rythme Bêta de l’éveil
qui est remplacé par le rythme Alpha plus lent d’un individu détendu
aux yeux clos. Bientôt, des ondes Thêta, encore plus lentes, commencent
à apparaître.
Bien que nos réactions aux stimuli
du monde extérieur diminuent, le stade 1 demeure le moment où le
dormeur est le plus facile à réveiller. Aussitôt interrogé
sur son état de conscience, celui-ci rapporte habituellement qu’il
venait juste de s’endormir ou bien qu’il était en train de
s’endormir. Des rêves courts ou des pensées errantes sont aussi
souvent rapportés durant ce stade qui dure généralement de
3 à 12 minutes.
Le
stade 2 du sommeil lent est un sommeil léger où l’on
assiste à une nouvelle baisse de fréquence de l’EEG et à
un accroissement de son amplitude. Les ondes Thêta caractéristiques
de ce stade sont ponctuées par un train occasionnel d’ondes de haute
fréquence, les fuseaux du sommeil, qui sont des bouffées
d’activité de 8 à 14 Hz et de 50 à 150 microvolts d’amplitude.
Ces fuseaux durent généralement 1 à 2 secondes et sont produits
par des
interactions entre neurones thalamiques et neurones corticaux. On peut aussi
observer durant ce stade une onde rapide de grande amplitude appelée complexe
K. Celui-ci semble associée à de brefs réveils souvent
en réponse à des stimuli externes.
Au stade 2, il est peu probable qu’une personne
réagisse à une lumière ou un bruit, à moins qu’il
soit extrêmement fort. Il est toutefois encore possible de réveiller
les dormeurs à ce stade, même si ceux-ci rapportent alors qu’ils
dormaient vraiment durant les 10 à 20 minutes que dure ce stade au début
de la nuit. Mais comme le dormeur passe plusieurs fois par le stade 2 durant les
cycles du sommeil, c’est le stade où l’adulte passe le
plus de temps, soit près de 50% du temps de sommeil d’une nuit.
Le
stade 3 du sommeil lent marque le passage du sommeil moyennement profond
à profond. Les ondes Delta font leur apparition et constituent bientôt
près de la moitié de ce que l’on observe sur l’EEG.
Les fuseaux du sommeil et les complexes K s’observent encore, mais moins
souvent qu’au stade 2. L’activité plus grande qui s’observe
sur le tracé de l’EOG durant le stade 3 et 4 reflète la grande
amplitude de l’activité de l’EEG dans les régions préfrontales
plutôt que des mouvements des yeux.
Durant ce stade qui dure environ
10 minutes lors de sa première apparition durant la nuit (mais n’est
présent qu’environ 7% du temps durant la nuit), les muscles ont encore
du tonus et nous sommes très peu réceptif aux stimuli extérieurs,
à moins qu’ils soient très forts ou aient un sens particulier
pour nous (la mère qui entend son enfant pleurer ou notre nom par exemple).
Le
stade 4 du sommeil lent est le niveau le plus profond du sommeil, là
où l’on dort « le plus dur ». Les ondes Delta
dominent le tracé de l’EEG et l’activité neuronale est
globalement à son plus bas. La température du cerveau est aussi
à son plus bas et la respiration, le rythme cardiaque et la pression sanguine
sont ralentis par l’influence du système
parasympathique.
Durant ce stade qui dure environ 35 à 40 minutes
chez l’adulte lors
de sa première apparition en début de nuit (15% à 20%
du temps total de sommeil chez le jeune adulte), les muscles ont toujours leur
tonus et des mouvements des bras, des jambes et du torse sont possibles. C’est
le stade où le sommeil est le plus réparateur pour le corps et où
il est le plus difficile de réveiller le dormeur. C’est également
durant ce stade que l’on peut observer les épisodes de somnambulisme
et de terreur nocturne chez les enfants.
Le
bâillement est un comportement stéréotypé
et très ancien puisqu’on le retrouve des poissons aux humains, en
passant par les reptiles et les oiseaux. Décrit dès l’Antiquité
par Hippocrate (qui pensait que le bâillement permettait l'évacuation
de la fièvre), ce n’est qu’avec les progrès des neurosciences
dans les années 1980 qu’on s’y intéressa plus sérieusement.
Grosso modo, le baîllement se déroule
en trois phases : d’abord une longue inspiration, puis un point culminant,
et finalement une expiration rapide, associée ou non à des étirements.
S’ensuit généralement une sensation de bien-être et
de détente qui nous fait percevoir notre corps bien plus précisément
qu’avant le bâillement.
Contrairement à
ce qu’on a cru pendant des siècles, bâiller ne sert pas à
améliorer l'oxygénation cérébrale. Ce dogme a d’abord
été ébranlé quand on a constaté que le fœtus
pouvait bâiller dès l’âge de 12 semaines dans le liquide
amniotique du ventre de sa mère. Difficile de croire qu’il oxygène
ainsi davantage son cerveau…
Ensuite, si le
bâillement servait vraiment à élever le taux d’oxygène
dans le sang, la fréquence des bâillements serait réduite
lors de l’inhalation d’oxygène concentré. À l’inverse,
elle serait augmentée par l’élévation du taux de CO2
dans le sang. Or plusieurs études ont démontré que ce n’était
pas ce que l’on observe. De plus, le bâillement n’est pas plus
fréquent chez les patients souffrant de troubles respiratoires aigus ou
chroniques.
Le rôle du bâillement n’est
pas complètement élucidé. Mais comme les bâillements
sont plus fréquents quand on s'éveille, quand on s’ennuie
ou que l’on s’endort, il semble que sa fonction principale soit de
stimuler notre vigilance. Il jouerait aussi un rôle dans la communication
non-verbale en particulier chez les primates.
Cela
nous amène à parler d’un phénomène singulier
propre au bâillement : sa contagion. Autrement dit, le fait de voir
quelqu’un bâiller nous incite à bâiller. Le simple fait
d’y penser peut même parfois suffire ! Le mot contagion est un peu
mal choisi car il n’y a bien entendu pas de microbes qui sont transmis ici.
Il s’agirait plutôt d’une forme d'imitation
involontaire. On pense que ce mécanisme se serait mis en place pour améliorer
la cohésion sociale, en permettant par exemple aux personnes présentes
d’avoir le même niveau d'éveil en même temps.
Dans
le reste du règne animal où le bâillement s’observe
tant chez les proies que chez les prédateurs, l’assoupissement collectif
auquel il incite pourrait permettre une attaque groupée des prédateurs
après un sommeil réparateur et diminuerait l’isolement d’individus
endormis, et donc très vulnérables, chez les proies.
Il
n'existe pas de centre nerveux strictement associé à ce réflexe,
mais certaines structures cérébrales comme l’hypothalamus,
l’hypophyse ou le tronc cérébral sont indispensables à
son apparition. Certains ont avancé que les fortes contractions des muscles
de la mâchoire durant le bâillement amèneraient une stimulation
de la formation réticulée et ainsi favoriseraient l’éveil.
En terminant, notons que l’accent circonflexe
dans le mot bâillement est sur le « a » et non sur
le « i » car dans le vieux français, on disait « baailler »,
en prolongeant le « a » lors de la prononciation, comme
pour imiter le long « a » du bâillement…
Le sommeil paradoxal compte pour
20 à 25% du temps total de sommeil chez les jeunes adultes, mais
représente 50% du temps de sommeil du nouveau né qui dort environ
16 heures par jour (donc 8 heures de sommeil paradoxal !). La proportion de sommeil
paradoxal semble encore plus grande avant la naissance puisqu’elle atteint
80% du temps de sommeil chez les prématurés. On ne peut pas savoir
cependant si ce sommeil paradoxal s’accompagne
de rêves…
En réalité,
c’est vers l’âge de 10 ans que le pourcentage de sommeil paradoxal
se stabilise autour de 20 à 25%. Après 60 ans, ce pourcentage déclinera
significativement, pour tourner autour de 45 minutes par nuit à 70 ans.
LES CYCLES D'UNE NUIT
Le temps consacré
au sommeil varie grandement avec l’âge. En gros, de la naissance à
la mort, il ne fait que diminuer.
Un
nouveau-né dort en moyenne 16 heures par jour, mais dès cet âge,
on observe de « gros dormeurs » (20 heures) et de « petits
dormeurs » (12 heures). Le sommeil du nouveau-né est indifférent
au jour et à la nuit et est morcelé en périodes de 3 à
4 heures, le besoin de téter étant la principale source d’éveil.
Environ la moitié de ce temps de sommeil est du sommeil paradoxal, ce qui
constitue le double de ce que l’on observe chez l’adulte.
L'installation
d’un rythme
circadien survient entre le premier et le sixième mois. Le bébé
commence alors à «faire ses nuits» (au grand soulagement de
ses parents !), c'est-à-dire que son sommeil devient surtout nocturne (par
exemple 10 heures la nuit et 6 heures le jour soit 2 à 3 siestes).
À 6 mois, bébé dormira en moyenne 15 heures, puis 14
vers 2 ans, puis 12 vers 3-4 ans (10 heures la nuit et une sieste le jour). La
proportion du sommeil paradoxal décline rapidement jusqu’à
4 ans, où elle se stabilise autour du niveau du jeune adulte, soit environ
20 à 25% du temps de sommeil.
Vers 10 ans, les nuits d’un
enfant durent à peu près 10 heures. Les adolescents ont toujours
besoin de plus de sommeil qu’un
adulte, soit autour de 8 ½ - 9 heures. Leur horloge biologique les
fait aussi rester éveillés plus longtemps le soir et se lever également
plus tard le matin. Les cours qui débutent tôt le matin sont donc
loin d’être optimaux pour les adolescents…
Les
personnes âgées ont souvent un sommeil plus léger, plus fragmenté
et se lèvent plus tôt. La durée de leur sommeil nocturne est
moindre, mais leur besoin de sommeil, lui, demeure sensiblement le même
qu’au début de l’âge adulte. D’où le besoin
de faire des siestes durant le jour pour pallier au manque à gagner.
Source:
adapté de Challamel M.J., Thirion M. et Appleton & Lange, Kandel, Schwartz,
Jessell, Principles of Neural Science
La
durée du sommeil paradoxal des personnes âgées décline
pour tourner autour de 15% de leur temps de sommeil. Le sommeil le plus profond
(stade 4) diminue aussi progressivement avec
l’âge, contribuant à rendre le sommeil plus sensible aux perturbations
de toute sorte. Étant donné l’importance du sommeil lent pour
le système immunitaire, il se pourrait bien que la diminution de celui-ci
rende aussi plus vulnérable aux maladies.
Les conceptions du rêve de
Mark Solms ou de Jean-Pol Tassin (voir texte ci-contre) s’accordent non
seulement avec certains aspects de la psychanalyse, mais aussi avec les modèles
où l’activité cérébrale nocturne réactive
ce que nous avons appris durant la journée, consolidant ainsi certains
souvenirs et certains gestes. Car ces souvenirs ne seraient pas activés
de manière aléatoire. Ceux
qui ont été chargées des émotions les plus intenses,
que ce soit au cours des premières périodes de la vie ou, au contraire,
dans les jours qui ont précédé le rêve, le seraient
davantage.
D’autres expériences en imagerie
cérébrale ont démontré que le
système limbique, fortement impliqué dans les émotions
et la motivation, était très actif durant le sommeil paradoxal.
De plus, des zones du cortex préfrontal impliquées dans la mémoire
de travail, l’attention, le raisonnement logique et le contrôle
de soi étaient, elles, inactives. Cette suppression d’activité
au niveau du cortex préfrontal pourrait expliquer plusieurs caractéristiques
des rêves, comme leur imagerie étrange, leur côté illogique
et non critique face à soi-même. Sans parler de l’évanescences
des rêves dès le réveil.
Ces données
s’accordent donc avec un certain nombre d’éléments de
la théorie Freudienne classique, comme l’encodage de nos désirs
et de nos motivations dans l’imagerie onirique ou encore la désinhibition
émotionnelle.
La
faible activation des lobes frontaux observée par imagerie cérébrale
lors du sommeil paradoxal ne semble pas aller dans le sens des observations de
Solms qui attribue à cette région un rôle de génération
des rêves. D’autres études seront sans doute nécessaires
pour préciser le rôle des différentes régions des lobes
frontaux dans les rêves.
LES RÊVES
A quoi servent les
rêves ? Et d’abord, est-il vraiment pertinent de poser la question
d'une fonction biologique des rêves au même titre que la nutrition
ou la respiration par exemple ? Si certains neurobiologistes répondent
non à cette question et considèrent les rêves comme de simples
épiphénomènes associés à l’activité
cérébrale, d’autres pensent qu’ils contribuent
au développement épigénétique ou au traitement de
l’information récemment acquise.
D’autres
encore, bien qu’appuyant leur théorie sur des données neurobiologiques
issues de l’imagerie cérébrale des années 1990, y voient
une manifestation psychologique qui, dans la lignée de Freud, pourrait
être porteuse de sens.
C’est
le cas du neuropsychologue et psychanalyste Mark Solms.
Celui-ci constata d’abord que plusieurs de ses patients ne présentant
plus de phases de sommeil paradoxal à la suite d’une lésion
de leurs neurones du pont faisaient
tout de même régulièrement des rêves. Il mit ensuite
en évidence deux régions corticales (n’ayant rien à
voir avec le sommeil paradoxal) qui, quand elles sont lésées, entraînent
la perte de l’expérience subjective du rêve. La première
région est située au point de rencontre des
cortex occipital, temporal et pariétal et est impliquée entre
autre dans l’imagerie spatiale. Difficile, en effet, de concevoir nos rêves
sans la présence d’images dans notre esprit.
L’autre
région cérébrale qui, selon les travaux de Solms, semble
nécessaire au rêve est située dans le
cortex frontal. Les voies nerveuses qui se projettent sur cette région
utilisent la
dopamine comme neurotransmetteur et reçoivent l’appellation de
système
mésolimbique.
Pourquoi
les rêves disparaissent-ils quand cette région impliquée dans
le renforcement
positif et la motivation est lésée ? Probablement parce que
la transmission dopaminergique est perturbée. C’est en tout cas ce
que l’on observe chez les personnes qui prennent des médicaments
reconnus pour diminuer la concentration en dopamine et qui rêvent beaucoup
moins. Et le contraire est aussi vrai : les patients qui prennent des médicaments
qui augmentent l’activité dopaminergique dans cette voie, comme la
L-Dopa prise par ceux qui souffrent de la maladie de Parkinson, rêvent plus
intensément qu’avant et ce, sans que la fréquence et la durée
des phases de sommeil
paradoxal ne soient modifiées.
Pour Solms,
il semble donc clair que si le sommeil paradoxal est généré
dans les régions les plus ancestrales du tronc cérébral,
les rêves pourraient quant à eux naître au niveau cortical.
Et la participation d’aires frontales et occipito-temporo-pariétales
régulant la mémoire, les sentiments et la motivation viendrait appuyer
l’idée que le rêve sert en quelque sorte à traiter à
nouveau des événements subjectifs déjà vécu
par le sujet. Bref, avec la théorie de Solms, les rêves peuvent avoir
un sens et les fondements de la psychanalyse se trouvent épargnés,
contrairement à l’hypothèse
de Hobson et McCarley où les rêves ne sont que le résultat
d’un bombardement aléatoire du cortex par des signaux provenant du
pont et dénués de sens.
Cette
théorie de l’origine corticale des rêves soulève plusieurs
questions, notamment la difficulté de concilier le souvenir si évanescent
de nos rêves avec un rôle aussi fondamental pour l’équilibre
psychique que celui sous-tendu par cette théorie.
La
question du caractère étrange et fragmentaire de nos récits
oniriques est d’ailleurs au centre d’une autre théorie audacieuse
sur l’origine de nos rêves : on ne rêverait peut-être
pas en dormant, mais en se réveillant ! Cette théorie,
développée par Jean-Pol Tassin, part du paradoxe
que la conscience s’évanouit durant le sommeil mais que le rêve
ne peut exister que si nous en prenons conscience. Or selon Tassin et ses collaborateurs,
durant le sommeil paradoxal, le cerveau est actif mais son activité ne
permet ni la
conscience, ni le rêve.
Un corollaire neurobiologique
appuie d’ailleurs cette interprétation : des
neurones neuromodulateurs à la noradrénaline et à la sérotonine
nécessaires pour que l’information nerveuse soit maintenue au-delà
de quelques millisecondes dans le cerveau cessent de fonctionner durant le sommeil.
Lorsqu’on se réveil, ces neurones nécessaires
à la conscience se remettent en action et nous permettraient alors de prendre
conscience des images subliminales générées durant notre
sommeil. Le rêve pourrait donc se construire en aussi peu que les quelques
centièmes de secondes que dure notre réveil. C’est alors qu’on
pourrait par exemple intégrer la lumière ou les paroles qui nous
ont réveillé dans le récit du rêve, comme on l’observe
parfois.
Pour
Tassin, le rêve correspondrait donc à l’expression consciente
lors de l’éveil de l’activité cérébrale
inconsciente du sommeil. Le rêve demeurerait ainsi dépendant du sommeil
car il naîtrait de la réactivation brutale, lors de l’éveil,
des neurones à sérotonine et à noradrénaline dont
l’activité est indispensable à la conscience.
Si
cette hypothèse s’avère exacte, plusieurs observations pourraient
s’interpréter autrement. Par exemple, en réveillant un dormeur,
on n’interrompt pas un rêve, on lui donne naissance ! Et le
chat endormi mais « désinhibé » de Jouvet
ne faisait alors que reproduire des gestes effectués pendant la journée,
sans percevoir consciemment les images liées à ces gestes. Donc
sans rêver.
De plus, cette conception du rêve
permet d’entrevoir une signification possible des rêves pour le sujet.
Car si le rêve survient en quelques centaines de millisecondes, la censure
qui peut exister à l'état d'éveil n'apparaît plus.
D'où le caractère "bizarre" du rêve, lequel gagne
alors à être interprété.
[MISE À JOUR NOVEMBRE 2023. Depuis la publication de cette section en mai 2006, la recherche sur les rêves a évidemment beaucoup évolué, l'idée que les rêves surviendraient durant l'éveil a été beaucoup critiquée (voir par exemple ici ) et d’autres théories sont maintenant davantage discutées. Ne pouvant plus mettre à jour le contenu de ce site depuis l’arrêt de son financement en 2013, je ne peux que mentionner à titre d’exemple ci-dessous deux théories plus récentes sur la fonction des rêves. Pour en savoir plus, on peut par exemple consulter "La science du rêve", de Guillaume Jacquemont (2020), ou « Une fenêtre sur les rêves » d’Isabelle Arnulf (2014).]
La théorie de la simulation de menaces a été proposée au début des années 2000 par des gens comme Antti Revonsuo. L’idée étant qu’en simulant des situations menaçantes comme les rêves où l’on est poursuivi, on peut tester des moyens d’y échapper. Et ces simulations auraient été avec le temps étendues plus largement, incluant toutes sortes de situations sociales malaisantes qui sont plus fréquentes dans nos vies aujourd’hui.
Plus récemment, le modèle « NEXTUP » – pour Network Exploration to Understand Possibilities – a été proposé par Antonio Zadra and Robert Stickgold dans leur livre de 2021 « When Brains Dream » et qui élargie encore davantage cette idée de simulation. Les rêves seraient ainsi une sorte de terrain de jeu où on imaginerait des situations inédites parce que formées par l’association de souvenirs disparates afin de tester nos réactions émotionnelles face à ces situations imaginaires. Et comme émotion et signification sont intimement liés, les rêves nous permettraient d’évaluer et d’extraire du sens de ces histoires-là, ce qui nous aiderait à adopter dans la vraie vie des comportements plus adaptés à des situations probables parce qu’issues du mélange de souvenirs récents et plus anciens. Mais un mélange qui semble se faire surtout au niveau sémantique, par analogies de sens, ce qui donnerait à nos rêves cet aspect métaphorique
La narcolepsie, bien
qu’aussi fréquente que la maladie de Parkinson ou que la sclérose
en plaque, demeure méconnue. Souvent confondue avec d’autres pathologies
comme l’épilepsie, elle est souvent diagnostiquée avec un
retard de plus de 10 ans. Cette affection semble avoir une composante génétique
mais des facteurs environnementaux influencent aussi vraisemblablement l’expression
de la maladie.
Voici un exemple d’un
cas denarcolepsie
rapporté par un médecin. Un berger français
d’une trentaine d’années se surprend à
dormir debout en surveillant son troupeau. Il lui arrive d’avoir
d’étranges visions, de rêver en marchant
ou de se retrouver sans trop savoir pourquoi dans la cuisine
de la ferme voisine. Il lui est déjà arrivé
de tomber par terre en pleine discussion avec le guichetier
de la Poste. Quand il a envie de rire ou qu’il est en
colère, ses jambes flageolent souvent et il s’effondre
comme un pantin désarticulé. La nuit, il dort
mal et a parfois l’impression d’être paralysé.
La narcolepsie touche aussi
les animaux, dont les chèvres, les ânes, les poneys et plusieurs
races de chien qui présentent une affection génétique dont
les manifestations sont semblables à la narcolepsie humaine. Or on a découvert,
chez ces espèces de chien, une mutation sur le gène du récepteur
de type 2 de l’hypocrétine. Ce neurotransmetteur est synthétisé
uniquement par des neurones hypothalamiques qui projettent sur des structures
impliquées dans divers aspects du sommeil.
Normalement,
la sécrétion d’hypocrétines contribue au maintien du
tonus musculaire et à la vigilance par l’activation de neurones à
monoamines et à acétylcholine. Il semble que la mutation du récepteur
de l’hypocrétine entraîne une hyperexcitabilité des
neurones responsables du sommeil paradoxal et une altération des circuits
qui inhibent ce même sommeil paradoxal. Chez l’humain, la dégénérescence
des neurones produisant les hypocrétines produirait le même effet.
LES DÉRÈGLEMENTS DU SOMMEIL
Depuis les années
1970, des laboratoires de recherche sur le sommeil ont émergé un
peu partout dans le monde. Grâce à eux, on a découvert que
les
problèmes de santé causés par le manque de sommeil sont
bien plus nombreux qu’on l’avait imaginé. Ces laboratoires
ont aussi identifié plus de 100 dérèglements qui peuvent
affecter notre sommeil. Outre les
insomnies et les problèmes liés au rythme
circadien, les hypersomnies et les parasomnies constituent
les deux autres grandes catégories des pathologies du sommeil.
La narcolepsie, autrefois appelée « maladie du sommeil »,
est une hypersomnie qui se caractérise par une somnolence excessive durant
la journée pouvant aller jusqu’à des attaques de sommeil brutales
et irrépressibles plusieurs fois par jour. La personne tombe donc littéralement
endormie à toute heure du jour. De plus, lors de ces attaques, la personne
passe directement de l’état de veille à une phase de sommeil
paradoxal, ce qui est tout à fait singulier puisque les personnes saines
passent invariablement par une période
de sommeil lent avant d’accéder au sommeil paradoxal. En fait,
de nombreux symptômes de la narcolepsie peuvent être vus comme l’intrusion
d’une phase de sommeil paradoxal chez une personne éveillée.
De
plus en plus d’études chez l’animal et chez l’humain
(voir encadré à gauche) convergent vers une implication des hypocrétines
dans la narcolepsie. Les hypocrétines (ou orexines) sont
des neuropeptides produits uniquement dans des neurones l’hypothalamus.
Or, plusieurs analyses post-mortem chez l’humain ont démontré
une baisse marquée du nombre de ces neurones dans le cerveau de personnes
narcoleptiques comparé à celui de personnes saines.
Dans
sa forme complète, la narcolepsie s’accompagne aussi d’une
manifestation pour le moins surprenante quand on en est témoin : la
cataplexie. Il s’agit d’une baisse de tonus musculaire
soudaine de courte durée (moins d’une minute) et d’intensité
variable. Elle peut aller d’une simple faiblesse au niveau du cou, des genoux
ou des muscles de la face à une paralysie totale provoquant la chute de
la personne sur le sol.
L’attaque de cataplexie est habituellement
déclenchée par une émotion forte comme un fou rire, la colère,
la surprise ou encore l’excitation sexuelle. Ces patients sont souvent conscients
durant ces attaques, mais incapable de bouger, ce qui est une situation assez
terrifiante. Encore une fois, le lien avec le sommeil paradoxal est évident :
il s’agit d’une atonie musculaire en tout point semblable à
celle qui survient durant le « REM » pour empêcher
le corps d’actualiser nos rêves.
La
paralysie du sommeil et l’hallucination liée au
sommeil sont d’autres symptômes de la narcolepsie. La première
se traduit par l'impossibilité temporaire de parler ou de bouger à
l'endormissement ou à l'éveil, situation pour le moins déconcertante,
surtout lorsque la personne n’en connaît pas l’origine. Quant
aux hallucinations liées au sommeil, également expérimentées
dans la transition veille – sommeil ou lors d’une baisse de vigilance
durant la journée, elles sont des expériences bizarres et désagréables
ressemblant à un rêve éveillé.
On regroupe sous l’appellation de parasomnies
un ensemble de phénomènes anormaux qui surviennent au cours du sommeil.
Plusieurs parasomnies touchent particulièrement les enfants. C’est
le cas de la terreur nocturne qui est un phénomène complètement
différent du simple cauchemar.
" Le Cauchemar " d'Heinrich Füssli (1792). Collection
privée.
Le
cauchemar est un rêve dont l’imagerie visuelle effrayante
ou les émotions négatives sont suffisamment intenses pour provoquer
le réveil du dormeur, le laissant apeuré et angoissé. Il
se distingue ainsi du simple mauvais rêve qui ne cause pas le réveil.
Les cauchemars accompagnent le
développement psychologique normal de l'enfant (angoisse de séparation,
rivalité fraternelle, etc...). Plus tard, chez l’adulte, ils sont
favorisés par le stress ou par des facteurs physiques comme la fièvre.
Certains cauchemars violents et récurrents peuvent aussi être liés
à un
stress post-traumatiques.
Les
terreurs nocturnes sont pour leur part des événements,
biologiquement et psychologiquement différents des cauchemars. Elles débutent
chez les enfants de 3 à 6 ans et disparaissent généralement
durant l’adolescence. L’enfant en proie à une terreur nocturne
crie, hurle, a les yeux ouverts et peut tenir des propos incohérents en
gesticulant. Contrairement au cauchemar où les gens peuvent se rappeler
clairement des éléments du cauchemar au réveil, les terreurs
nocturnes se caractérisent par une confusion lors du réveil, l’absence
de rappel d’une imagerie onirique élaborée et la présence
d’une activation intense du système nerveux autonome provoquant sueurs,
élévation de la fréquence cardiaque et de la pression sanguine,
etc. De plus, alors que les cauchemars surviennent surtout en sommeil paradoxal
durant la seconde moitié de la nuit, les terreurs nocturnes surviennent
typiquement en sommeil lent profond (stades 3 et 4) durant les premières
heures de la nuit. L’épisode entier qui peut durer de 1 à
20 minutes est habituellement oublié le matin suivant alors que l’enfant
se réveille de bonne humeur.
L’énurésie,
c’est-à-dire l’involontaire « pipi au lit »
pendant la nuit, laisse pour sa part des traces indéniables au matin…
Les enfants sont qualifiés d'énurétiques s’ils mouillent
leur lit plus de deux fois par semaine après l'âge de 5 ou 6 ans,
donc bien après être devenus propres. Soutenir l’enfant plutôt
que de le punir ou l’humilier lui permet de conserver une bonne estime de
soi malgré ce dérèglement qui disparaît généralement
à l’adolescence.
Le somnambulisme
est une autre parasomnie particulièrement fréquente chez l’enfant.
Environ le tiers des enfants seraient somnambule un jour ou l'autre et environ
3 % le serait à chaque mois. Encore ici, les épisodes de somnambulisme
disparaissent progressivement avec l’âge, de sorte que 1 à
4 % des adultes en auraient encore à l’occasion.
Contrairement
à la croyance populaire, il n'est pas dangereux de réveiller un
somnambule. Ce peut être par contre assez difficile car les épisodes
de somnambulisme, qui durent généralement autour de 10 minutes,
surviennent pendant notre sommeil lent le plus profond, le
stade 4, et donc dans
les premiers cycles de notre nuit de sommeil. Le somnambulisme n’est
donc pas provoqué par des rêves et n’en est pas accompagné.
On pense qu’un épisode de somnambulisme
est déclenché par quelque chose, un bruit, une envie d’uriner,
qui provoquent alors le réveil du corps mais pas celui du cerveau ! Le
somnambule peut alors se promener, ouvrir le frigo, manger, décrocher le
téléphone, jouer de la musique sans avoir conscience de ses actes.
Comme ces fonctions cognitives très partielles ne sont pas sans danger,
la meilleure chose à faire est de raccompagner la personne somnambule doucement
dans son lit.
La somniloquie, qui
est le fait de parler pendant le sommeil, peut pour sa part survenir autant en
sommeil lent qu’en sommeil paradoxal. Les mots sont généralement
si mal articulés et les phrases vides de sens que celui qui les entend
demeure perplexe. Les épisodes survenant en sommeil paradoxal tendent toutefois
à être plus élaborés.
Le bruxisme est une autre parasomnie
étrange qui consiste en des grincements de dents répétitifs
et involontaires qui provoquent une usure anormale des dents et un inconfort des
muscles de la mâchoire. Si le mouvement des mâchoires durant le sommeil
s’observe chez environ la moitié de la population, seuls 6 % des
gens vont aller jusqu’aux grincements de dents durant les stades du sommeil
lent léger qui caractérisent le bruxisme. Les mécanismes
de cette maladie ne sont pas encore complètement élucidés,
bien qu’il soit maintenant admis qu’ils se situent bien au niveau
du système nerveux central. La diminution du stress et le port d’un
appareil buccal pouvant prévenir le dommage dentaire sont généralement
bénéfiques.
Le trouble comportemental en sommeil paradoxal
(« REM behavior disorder » ) est une pathologie rare
mais fascinante qui touche cette fois-ci les personnes âgées. Il
s’agit d’une forme de déambulation nocturne qui, de l’extérieur,
peut ressembler au somnambulisme. Mais il y a une différence de taille
puisque la personne n’est pas en sommeil lent mais bien en sommeil paradoxal
durant ces comportements. Normalement, les muscles d’un dormeur en sommeil
paradoxal sont complètement paralysés à l’exception
des muscles respiratoires et des muscles oculaires. Or les individus qui
souffrent de trouble comportemental en sommeil paradoxal ne subissent justement
pas la paralysie caractéristique du sommeil paradoxal et sautent littéralement
du lit pour mimer leur rêve tout en continuant de dormir ! Il s’agit
d’un trouble très dangereux puisque ceux qui en souffrent se blessent
souvent en extériorisant leurs rêves, tentant de fuir ou de combattre
des agresseurs inexistants. Agresseurs qui peuvent prendre la forme du partenaire
de lit qui passe alors un mauvais quart d’heure… Heureusement l’état
de ces patients peut s’améliorer avec certains médicaments
parmi lesquels figure la benzodiazépine
clonazepam.
Chez plusieurs de ces patients, on a pu démontrer la présence
d’une lésion au niveau du tronc cérébral,
c’est-à-dire dans les régions responsables de
l’atonie musculaire du sommeil paradoxal. Les mêmes
régions qui, lorsque
lésées chez le chat, lui permettait « d’extérioriser ses
rêves ». Ces régions qui permettent
l’atonie musculaire durant le sommeil paradoxal se seraient
vraisemblablement mises en place au
cours de notre évolution pour éviter justement
ce qui arrive aux personnes atteintes de trouble comportemental
en sommeil paradoxal.
La
paralysie du sommeil, très fréquente chez les narcoleptiques,
peut aussi exister d'une manière isolée, sans autre pathologie associée.
Cette parasomnie se produit au moment de l’endormissement ou au moment du
réveil et dure typiquement quelques minutes. Pendant cette période,
la personne est incapable de bouger ou de parler. Cette paralysie pour le moins
angoissante peut également s’accompagner d’hallucinations visuelles,
auditives et même tactiles, appelées hallucinations hypnagogiques.