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Communiquer
avec des mots |
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François
Jacob et le bricolage de l’évolution
Parmi les différents
marqueurs génétiques utilisés pour étudier
la diversité génétique des individus
et des populations, les plus intéressants sont les
séquences d'ADN héritées par un seul
des parents: l'ADN mitochondrial (ADNmt), hérité
de la mère, et le chromosome Y, hérité
du père. Ces marqueurs génétiques hérités
par un seul des deux parents sont très utiles parce
que les séquences d'ADN portées par ces chromosomes
échappent à la recombinaison méiotique.
Cela permet d'identifier plus facilement les ancêtres
paternels et maternels d'une population.
Le gène FOXP2, situé sur le chromosome 7, comporte
pour sa part deux copies, l’une héritée
du père, l’autre de la mère. Et l’intégrité
des deux semble nécessaire au bon fonctionnement du
langage.
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| DES GÈNES NÉCESSAIRES À
LA PAROLE |
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L’identification
du gène FOXP2 sur le chromosome 7 humain est
le premier pont entre l’hérédité
et le langage.
Les travaux subséquents ont permis d’en savoir
plus sur la protéine produite par ce gène.
Il s’agit de ce qu’on appelle un facteur de transcription,
c’est-à-dire une protéine qui peut se
fixer directement sur la
molécule d’ADN pour réguler l’expression
d’autres gènes. Des gènes possiblement
impliqués ici dans le développement des aires
cérébrales associées au langage.
En d’autres termes, si l’ensemble des gènes
contribuant au langage forment un arbre, alors on peut dire
que le gène FOXP2 forme le tronc. |
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Activation moyenne enregistrée
par IRMf chez
des sujets normaux et chez des sujets atteints d’altérations
spécifiques du langage lors d’une
tâche de génération de mots. |
Pas étonnant alors que dès qu’une des
deux copies de ce gène est défectueux chez une
personne, celle-ci souffre d’altérations
spécifiques du langage. De plus, des études
d’imagerie cérébrale ont montré
qu’effectivement, les cerveaux des personnes atteintes
d’altérations spécifiques du langage montrent
plusieurs anomalies dans des régions clé pour
le langage. En particulier, les deux noyaux
caudés et l’aire de Broca avaient une taille
réduite et montraient une hyperactivité
durant les tâches d’expression orale (noyau caudé gauche
seulement). |
Les grandes difficultés à bouger les lèvres
et la langue chez les personnes ayant la
version mutante du gène FOXP2 pourraient être reliées à cette
atrophie du noyau caudé, une structure impliquée dans
le contrôle moteur. Pour cette raison, certains chercheurs pensent
que la version humaine du gène FOXP2 permet une finesse des
mouvements de la bouche et du visage qui nous donnerait accès
au langage articulé.
Certains ont même affirmé que FOXP2 n’était après
tout peut-être pas « un gène du langage », mais plutôt
un gène dont la défectuosité entraînerait des troubles
moteurs suffisamment graves pour empêcher le langage. D’autres explications évitent
aussi de lier directement FOXP2 au langage, comme celle voulant que le gène
puisse diminuer les facultés intellectuelles à un point tel que
le langage deviendrait inaccessible. Mais des expériences subséquentes
ont montré que les liens entre FOXP2 et le langage semblent très étroits.
Ainsi, si la maladie tend à frapper les membres des familles qui ont les
moins bons résultats aux tests de quotient intellectuel (QI), certaines
personnes atteintes ont cependant des résultats normaux aux tests de QI,
et d’autres ont même des résultats supérieurs
à des membres de leur famille qui n’ont pas
d’altération spécifique du langage…
De plus, les personnes atteintes ont également des difficultés à identifier
des sons élémentaires du langage, à comprendre des phrases, à utiliser
la grammaire, etc. Sans parler de l’atrophie observée au niveau
de l’aire de Broca, siège de neurones
miroirs et région dont la destruction provoque des aphasies de
toute sorte.
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