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La démence de type Alzheimer

La peur irrationnelle qui caractérise les phobies peut avoir été conditionnée chez un individu sans que celui-ci n’ait de souvenirs conscients qui lui soit associé. Une explication qui a été avancée pour rendre compte de ce phénomène est le fait que les circuits de l’amygdale deviennent matures avant les circuits de l’hippocampe qui sont responsables de la mémoire consciente. La mémoire émotive implicite pourrait alors s’implanter sans qu’aucun souvenir explicite ne lui soit associé.


Les circuits de l’amygdale reçoivent de l’information sur l’état de fonctionnement des différents organes internes qu’il pourrait mettre en relation entre eux en amplifiant l’action du système nerveux sympathique par ses voies efférentes. Cette activation du système nerveux sympathique serait perçue consciemment par la personne qui se souviendrait alors, grâce à sa mémoire explicite, que ces symptômes sont ceux qui débutent une attaque de panique. Sachant qu’il s’apprête à en vivre une, son angoisse augmenterait, enclenchant ainsi le cercle vicieux de l’attaque de panique.

LA MARQUE DE L'ANXIÉTÉ DANS LES CIRCUITS DE L'AMYGDALE

Si l’amygdale semble au cœur de tous les troubles anxieux, des études semblent indiquer que la peur conditionnée et l’anxiété généralisée impliqueraient des circuits différents dans les noyaux amygdaliens.

 

La peur conditionnée s’inscrirait dans les circuits du noyau latéral et du noyau central de l’amygdale. Par conséquent, on croit que ces voies nerveuses joueraient un rôle important dans les troubles anxieux impliquant un stimulus particulier comme les phobies par exemple.



D’autre part, les signaux anxiogènes non-spécifiques seraient pris en charge par une région voisine, le « bed nucleus » de la stria terminalis ». Ce noyau serait par conséquent davantage associé aux troubles anxieux dont l’origine est plus diffuse comme l’anxiété généralisée ou l’attaque de panique (voir encadré).

 

Si ces observations se confirment, cela pourrait ouvrir des perspectives de traitement intéressantes. Car si des différences biochimiques (récepteurs, neurotransmetteurs, etc.) existent entre les deux noyaux, on pourrait être en mesure de concevoir des médicaments anxiolytiques plus spécifiques et plus efficaces.



Les voies spécifiques sortant de l’amygdale, mais aussi celle qui y entrent, sont d’ailleurs déjà la cible des substances psychoactives comme les benzodiazépines (Valium, etc). Celles-ci vont diminuer les symptômes de plusieurs troubles anxieux en augmentant l’inhibition naturelle de certains neurones (à GABA, par exemple). L’action potentialisée de ces derniers élève le seuil de déclenchement de l’anxiété, de sorte que des stimuli normalement anxiogènes ne provoqueront plus les réponses émotives négatives qui leur sont habituellement associées.



On pense que les médicaments anxiolytiques pourraient aussi diminuer l’anxiété par l’entremise de l’hippocampe en réduisant l’émergence de souvenirs explicites angoissants.



Il semble que les troubles obsessionnels-compulsifs (TOCs) soient liés à une défectuosité d’un circuit de neurones allant du lobe frontal aux noyaux gris centraux, puis au thalamus et finalement retournant au lobe frontal. Cette défectuosité pourrait être liée à une cause génétique, ou encore à des facteurs immunologiques, comme le suggère parfois l’apparition de TOCs après une infection aux streptocoques.

Lien : Quelles sont les origines des Toc ? Lien : OCD and Streptococcal Infections Linked


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